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2015年4月22日，我校青年教师胡伯里博士在国际权威期刊《自噬》[Autophagy(IF=11.423)] 在线发表了题为“禽双RNA病毒蛋白VP2结合病原受体Hsp90AA1灭活AKT-MTOR信号途径诱导自噬(Binding of the pathogen receptor HSP90AA1 to avibirnavirus VP2 induces autophagy by inactivating the AKT-MTOR pathway)”的研究论文。自噬作为一种细胞内保守的蛋白及废物降解机制，在固有免疫和细胞对病原清除的过程中发挥重要作用，是当今的前沿研究领域。病原在感染早期的细胞识别过程中与细胞自噬的关系如何是宿主阻止病原感染完成细胞内生命周期的重要基础科学问题。该论文以禽双RNA病毒为模式病毒，首次证明细胞膜表面受体蛋白Hsp90借助与病毒外壳蛋白的互作，导致了AKT和Hsp90蛋白复合物的解聚，从而通过抑制了AKT和mTOR的活性诱导了功能性自噬，发挥了细胞清除病毒的免疫功能。该研究发现了胞膜病原受体Hsp90-AKT-mTOR信号途径诱导自噬反应发生的分子机制。